{"id":9759,"date":"2025-09-17T11:45:17","date_gmt":"2025-09-17T09:45:17","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ebma-europe.com\/bigmed\/der-bigmed-ansatz\/diagnostischer-ansatz\/methodik-zur-interpretation-von-befunden\/"},"modified":"2026-02-11T13:42:46","modified_gmt":"2026-02-11T12:42:46","slug":"methodik-zur-interpretation-von-befunden","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.ebma-europe.com\/de\/bigmed\/der-bigmed-ansatz\/diagnostischer-ansatz\/methodik-zur-interpretation-von-befunden\/","title":{"rendered":"Methodik zur Interpretation von Befunden"},"content":{"rendered":"\n
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    \n\t\t\t\t\t
  1. \n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\n\t\t\t\t\t\tStartseite\t\t\t\t\t<\/a>\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t<\/li>\n\t\t\t<\/ol>\n\n\t<\/nav>\t<\/div>\n\n\n

    \n\tMethodik zur Interpretation von Befunden<\/h1>\n<\/div><\/div>\n<\/div>\n\n
    \n

    Warum empfiehlt die BI(G)MED eine Laboruntersuchung?<\/h2>\n\n\n\n

    Da die BI(G)MED auf feine immunogenetische Mechanismen einwirkt, st\u00fctzt sie sich naturgem\u00e4\u00df auf die Biologie des Patienten. Daher ist es im Ansatz der BI(G)MED fast automatisch vorgesehen, vor der Einf\u00fchrung einer personalisierten Behandlung eine Laboruntersuchung zu verordnen<\/strong>. <\/p>\n\n\n\n

    Sie wird auch f\u00fcr die Nachverfolgung von Pathologien und die Objektivierung der Behandlungswirkung empfohlen.<\/p>\n\n\n\n

    Diese Untersuchung besteht aus einer Lymphozytentypisierung und einem Proteinprofil<\/strong>, die bei Bedarf durch Serologien, die Suche nach Autoantik\u00f6rpern, HLA-Typisierung oder Tumormarker erg\u00e4nzt werden. <\/p>\n\n\n\n

    In diesem Artikel werden wir insbesondere die Methodik zur Interpretation der Lymphozytentypisierung und des Proteinprofils detailliert beschreiben, da die anderen Untersuchungen vergleichsweise einfacher zu interpretieren sind.<\/p>\n<\/div>\n\n

    \n

    1. Lymphozytentypisierung<\/h2>\n\n\n\n

    Die Lymphozytentypisierung ist eine Laboruntersuchung, die es erm\u00f6glicht, die verschiedenen Lymphozyten-Subpopulationen unter Verwendung von Membranmarkern, den sogenannten Clusters of Differentiation (CD)<\/strong>, zu messen. Sie erlaubt es, die Dynamik des zellvermittelten Immunsystems zu identifizieren. <\/p>\n\n\n\n

    A. Schl\u00fcsselmarker und Abk\u00fcrzungen<\/h3>\n\n\n\n
    \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t
    Marqueur (Abr\u00e9viation)<\/th>Appellation Commune<\/th>R\u00f4le Immunitaire Principal<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
    CD3- CD16+ CD56+ (NK)<\/td>Lymphocytes NK totaux<\/td>Soutiennent le CMH I en difficult\u00e9.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD3+ (T3)<\/td>Lymphocytes T matures<\/td>Total des lymphocytes T.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD3+ DR+ (Tact)<\/td>Lymphocytes T activ\u00e9s<\/td>Augmentent proportionnellement \u00e0 l’intensit\u00e9 des signaux de co-stimulation.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD4+ (T4)<\/td>Lymphocytes T auxiliaires<\/td>Reconna\u00eet le CMH II.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD4\u207a T-bet\u207a<\/td>Lymphocytes Th1<\/td>R\u00e9ponse cellulaire (activation des macrophages, d\u00e9fense contre pathog\u00e8nes intracellulaires, virus, bact\u00e9ries).<\/td>\n<\/tr>\n
    CD4\u207a GATA-3\u207a<\/td>Lymphocytes Th2<\/td>R\u00e9ponse humorale et antiparasitaire, activation des \u00e9osinophiles et production d\u2019IgE.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD4\u207a ROR\u03b3t\u207a<\/td>Lymphocytes Th17<\/td>R\u00e9ponse inflammatoire et anti-bact\u00e9rienne\/fongique, recrutement des neutrophiles, implication dans plusieurs maladies auto-immunes.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD4+ FOXP3\u207a<\/td>Lymphocytes T r\u00e9gulateurs<\/td>Responsables de la tol\u00e9rance immunitaire.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD8+ (T8)<\/td>Lymphocytes T totaux<\/td>Reconna\u00eet le CMH I.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD8+ CD57- (T8c)<\/td>Lymphocytes T cytotoxiques (Tc)<\/td>R\u00e9p. cytotoxique efficace, lyse des cellules cibles.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD8+ CD57+ (T8s)<\/td>Lymphocytes T non cytotoxiques (Tnc ou suppresseurs)<\/td>Impliqu\u00e9s dans l’\u00e9puisement ou la r\u00e9gulation.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD19+ (B)<\/td>Lymphocytes B globaux<\/td>R\u00e9ponse humorale.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD19+ CD5+ (B19\/5)<\/td>Lymphocytes B pathologiques<\/td>Associ\u00e9s aux processus auto-immuns ou \u00e0 certaines h\u00e9mopathies (ex. LLC).<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
    \n
    \"\"<\/figure>\n<\/div>\n\n
    \n

    B. Konzepte der Reaktivit\u00e4t<\/h3>\n\n\n\n

    Die Interpretation beginnt mit der Bewertung der Reaktivit\u00e4t:<\/p>\n\n\n\n

      \n
    • Globale Reaktivit\u00e4t (Gesamtlymphozyten):<\/strong> Eine Lymphozytose<\/strong> deutet auf eine globale Hyperreaktivit\u00e4t<\/strong> hin, w\u00e4hrend eine Lymphopenie<\/strong> eine globale Hyporeaktivit\u00e4t<\/strong> signalisiert.<\/li>\n\n\n\n
    • Selektive Reaktivit\u00e4t:<\/strong> Kann spezifisch T4-, T8-, T8c- oder B-Lymphozyten betreffen (selektive oder multiselektive Hyper- oder Hyporeaktivit\u00e4t).<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

      Sekund\u00e4re Reaktivit\u00e4t:<\/strong> Wenn alle Messwerte normal sind, werden die Quotienten analysiert: T4\/T8<\/strong> und T8c\/T8nc<\/strong>.<\/p>\n<\/div>\n\n

      \n

      2. Funktionelle Interpretation (MHC-Effizienz)<\/h2>\n\n\n\n

      Die zwei Schl\u00fcsseltriaden (T4, T8, T4\/T8 und Tc, Tnc, Tc\/Tnc) erm\u00f6glichen die Bewertung der Effizienz der Antigenpr\u00e4sentation durch den Haupthistokompatibilit\u00e4tskomplex (MHC), der f\u00fcr die adaptive Immunantwort wesentlich ist.<\/p>\n\n\n\n

      A. Effizienz von MHC II (T4, T8, T4\/T8)<\/h3>\n\n\n\n

      MHC II ist f\u00fcr die Pr\u00e4sentation extrazellul\u00e4rer Peptide verantwortlich, woran haupts\u00e4chlich CD4+-T-Lymphozyten (Helferzellen) beteiligt sind.<\/p>\n\n\n\n

        \n
      • G\u00fcnstige Situation (effizientes MHC II)<\/strong>: Der Anstieg der CD4+ (T4)<\/strong> muss st\u00e4rker ausfallen als der der CD8+.\n
          \n
        • Ergebnis: relativ hoher T4\/T8-Wert<\/strong>.<\/li>\n\n\n\n
        • Erscheinungsbild im Triptychon T4-T8-T4\/T8<\/strong>: Form einer \u201eKathedrale<\/strong>\u201c.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
          \"\"<\/figure>\n\n\n\n
            \n
          • Blockadesituation (MHC II in Schwierigkeiten)<\/strong>: Das Profil kehrt sich um oder nimmt ab, was auf eine ineffiziente Antigenpr\u00e4sentation hindeutet.\n
              \n
            • Erscheinungsbild im Triptychon T4-T8-T4\/T8<\/strong>: Form einer \u201ePyramide<\/strong>\u201c.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
              \"\"<\/figure>\n\n\n\n
                \n
              • MHC-II-Kompensation<\/strong>: Die Rekrutierung aktivierter T-Zellen (Tact)<\/strong> unterst\u00fctzt ein MHC II in Schwierigkeiten.<\/li>\n<\/ul>\n<\/div>\n\n
                \n

                B. Effizienz von MHC I (Tc, Tnc, Tc\/Tnc)<\/h3>\n\n\n\n

                MHC I ist f\u00fcr die Pr\u00e4sentation intrazellul\u00e4rer Peptide (Viren, Krebs) verantwortlich, woran haupts\u00e4chlich zytotoxische CD8+-T-Lymphozyten (Tc) beteiligt sind.<\/p>\n\n\n\n

                  \n
                • G\u00fcnstige Situation (effizientes MHC I)<\/strong>: Der Anstieg der zytotoxischen T-Zellen (Tc) muss st\u00e4rker ausfallen als der der nicht-zytotoxischen T-Zellen (Tnc).\n
                    \n
                  • Ergebnis: relativ hoher Tc\/Tnc-Wert<\/strong>.<\/li>\n\n\n\n
                  • Erscheinungsbild im Triptychon Tc-Tnc-Tc\/Tnc<\/strong>: Form einer \u201eKathedrale<\/strong>\u201c.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                      \n
                    • Blockadesituation (MHC I in Schwierigkeiten)<\/strong>: Die nicht-zytotoxischen T-Zellen (Tnc) nehmen zu oder die Tc nehmen ab.\n
                        \n
                      • Ergebnis: sinkender Tc\/Tnc-Wert<\/strong>.<\/li>\n\n\n\n
                      • Erscheinungsbild im Triptychon Tc-Tnc-Tc\/Tnc<\/strong><\/strong>: Form einer \u201ePyramide<\/strong>\u201c.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                          \n
                        • Beginnende Blockade von MHC I: \n
                            \n
                          • Erscheinungsbild im Triptychon Tc-Tnc-Tc\/Tnc: Bild einer \u201eTreppe<\/strong>\u201c. <\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                              \n
                            • MHC-I-Kompensation<\/strong>: Die Rekrutierung von NK-Zellen<\/strong> unterst\u00fctzt ein MHC I in Schwierigkeiten. Das Fehlen dieser NK-Verst\u00e4rkung im Falle einer Blockade ist ein Zeichen f\u00fcr gro\u00dfe Schwierigkeiten des Immunsystems (IS). <\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t
                              Acteur \/ Sous-population<\/th>\u2197 Augmentation<\/th>\u2198 Baisse<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Lymphocytes totaux<\/td>Hyper-r\u00e9activit\u00e9 globale \u2192 infection virale aigu\u00eb (EBV, CMV\u2026), tabagisme, leuc\u00e9mie lympho\u00efde chronique (LLC)<\/td>Hypo-r\u00e9activit\u00e9 globale \u2192 infection virale chronique, maladie auto-immune, intoxication, traitement immunosuppresseur<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes T4 (CD4\u207a)<\/td>Activation du CMH II \u2192 infection, MAI, inflammation<\/td>Immunod\u00e9ficience (d\u00e9ficit de r\u00e9ponse auxiliaire)<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes T8 cytotoxiques (Tc)<\/td>Cytotoxicit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e \u2192 infection virale ou cancer<\/td>Immunod\u00e9ficience ou \u00e9puisement cytotoxique<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes T8 non cytotoxiques (Tnc)<\/td>Blocage immunitaire (pyramide CMH I) \u2192 inhibition des r\u00e9ponses T et B<\/td>Activation du SI (charge active sur CMH I)<\/td>\n<\/tr>\n
                              Rapport T4\/T8<\/td>\u2197 = Activation CMH II \u2192 infection bact\u00e9rienne, parasitaire ou mycosique<\/td>\u2198 = Dominance CMH I \u2192 infection virale ou n\u00e9oplasique<\/td>\n<\/tr>\n
                              Rapport Tc\/Tnc<\/td>\u2197 = Charge active CMH I (bonne r\u00e9ponse antivirale ou anti-tumorale)<\/td>\u2198 = Blocage CMH I (difficult\u00e9 \u00e0 g\u00e9rer virus ou tumeur)<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes T activ\u00e9s (Tact)<\/td>Recrutement compensatoire \u2192 infection active, inflammation bact\u00e9rienne, parasitaire ou mycosique (CMH II perturb\u00e9)<\/td>D\u00e9ficit de mobilisation des effecteurs T<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes B (CD19\u207a)<\/td>Allergie, MAI, intoxication chronique, dysbiose, LLC<\/td>Corticoth\u00e9rapie ou immunosuppresseurs<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes B CD5\u207a<\/td>MAI \u00e9volutive (surtout si B\u2191 et Treg\u2193)
                              \nLLC (si B CD19\u207a\u2191 + leucocytes\u2191)
                              \nN\u00e9phropathie \u00e0 IgA
                              \nM\u00e9tastases (sein)<\/td>                              		–<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes NK<\/td>Activation cytotoxique \u2192 infection virale, cancer, compensation d\u2019un CMH I bloqu\u00e9<\/td>Activation cytotoxique \u2192 infection virale, cancer, compensation d\u2019un CMH I bloqu\u00e9<\/td>\n<\/tr>\n
                              Sous-population Th1 \/ Th2<\/td>Th1 > Th2 \u2192 infection, inflammation, MAI<\/td>Th1 < Th2 \u2192 allergie, cancer (tol\u00e9rance accrue)<\/td>\n<\/tr>\n
                              Sous-popuation Th17<\/td>Infection chronique, MAI, inflammation muqueuse<\/td>–<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes T r\u00e9gulateurs (Treg)<\/td>Tol\u00e9rance accrue \u2192 infection chronique, cancer<\/td>Rupture de tol\u00e9rance \u2192 allergie, MAI<\/td>\n<\/tr>\n
                              CMH I (Tc, Tnc, Tc\/Tnc \u00b1 NK)<\/td>Profil cath\u00e9drale = charge active \u2192 infection virale \/ cancer
                              \nProfil escalier = transition<\/td>                              		Profil pyramide = blocage \u2192 difficult\u00e9 antivirale \/ n\u00e9oplasique ; double pyramide = anergie immunitaire<\/td>\n<\/tr>\n
                              CMH II (T4, T8, T4\/T8 \u00b1 Tact)<\/td>Profil cath\u00e9drale = charge active \u2192 infection bact\u00e9rienne, parasitaire, mycosique
                              \nProfil escalier = transition<\/td>                              		Profil pyramide = blocage \u2192 difficult\u00e9 face aux pathog\u00e8nes extracellulaires<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              3. Beispiele f\u00fcr die Interpretation in spezifischen klinischen Kontexten<\/h2>\n\n\n\n

                              A. Virale Infektionen<\/h3>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t
                              Stade de l’Infection<\/th>Profil du Typage Lymphocytaire<\/th>Signification<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Infection Aigu\u00eb<\/td>Hyperlymphocytose. T4 \u2197 et Tact \u2197, Tc \u2197, B \u2197. Dominance de la voie Th1.<\/td>R\u00e9ponse immunitaire robuste, pr\u00e9sentation antig\u00e9nique efficace par les CMH.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Infection Mal Contr\u00f4l\u00e9e<\/td>Tact \u2198, Tregs \u2197, T4\/T8 \u2198 (baisse relative des Th1), Tnc \u2197 (apparition des T non cytotoxiques), Tc\/Tnc \u2198. NK \u2197 (venant en renfort).<\/td>Diminution de l’efficacit\u00e9 de la r\u00e9ponse, risque d’\u00e9puisement.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Infection Chronique<\/td>Tregs \u2197, T4\/T8 \u2198 (diminution importante des Th1). Tnc \u2197, Tc\/Tnc \u2198. NK \u2198.<\/td>\u00c9puisement de la r\u00e9ponse, tol\u00e9rance immunitaire (Tregs) accrue.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Exemple d’activation<\/td>Tc\/Tnc \u2197 (Ratio \u00e9lev\u00e9). NK \u2197 (Soutien aux T8 cytotoxiques).<\/td>Syst\u00e8me actif sur une infection virale.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Exemple d’\u00e9puisement<\/td>D\u00e9ficit en Tc et augmentation des Tnc.<\/td>\u00c9puisement de la r\u00e9ponse cytotoxique \/ d\u00e9pression.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              B. Mikrobielle Infektionen<\/h3>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t
                              Type d’Infection<\/th>M\u00e9canismes et Profil Cl\u00e9<\/th>Exemples<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Microbe Intracellulaire<\/td>R\u00e9ponse T8 (CMH I) si cycle de vie dans le cytosol (profil viral). R\u00e9ponse CD4\/Th1 (CMH II) si cycle dans phagosomes\/vacuoles.<\/td>Listeria, Rickettsia (Cytosol). Brucella, Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia (Phagolysosomes).<\/td>\n<\/tr>\n
                              Bact\u00e9rie Extracellulaire \/ Champignon<\/td>T activ\u00e9s \u2197, T4 \u2197, B \u2197. Dominance de la voie Th17.<\/td>Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Candida albicans.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              C. Allergie und Autoimmunit\u00e4t<\/h3>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t
                              Pathologie<\/th>Profil Caract\u00e9ristique du Typage Lymphocytaire<\/th>Notes d’Interpr\u00e9tation<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Allergie (Contact Allerg\u00e8ne)<\/td>T activ\u00e9s \u2197, T4 \u2197, B \u2197\u2197, Dominance de la voie Th2. Tregs \u2198. \u00c9osinophiles \u2197.<\/td>R\u00e9ponse IgE-m\u00e9di\u00e9e (hypersensibilit\u00e9 de type I). Le profil Th2 \u2197\u2197 et Tregs \u2198 est typique.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Auto-immunit\u00e9 (MAI)<\/td>T activ\u00e9s \u2197, T4 \u2197. Dominance des voies Th1 et Th17. B \u2197 et potentiellement B CD5+\/CD19+ \u2197. Tregs \u2198 ou \u2198\u2198.<\/td>Traduit une rupture de tol\u00e9rance. Un profil Tregs tr\u00e8s bas + CD19+ \u2197 est un exemple de processus auto-immun.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              D. Krebs<\/h3>\n\n\n\n

                              Bei Krebs versucht das IS, die transformierten Zellen zu eliminieren (MHC I \/ T8), unterliegt jedoch h\u00e4ufig der Immunevasion (Anstieg der Tregs).<\/p>\n\n\n\n

                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t
                              Contexte<\/th>Profil du Typage Lymphocytaire<\/th>Signification<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Cancer G\u00e9n\u00e9ral<\/td>T8 \u2197 et Tc \u2197, donc T8c\/T8s \u2197. Tregs \u2197 (pour inhiber la r\u00e9ponse immune excessive). NK \u2197 possiblement. Voie Th1 \u2197 (dans certains cas Th2).<\/td>Tentative du SI d’\u00e9liminer la tumeur (Tc \u2197), mais la tumeur recrute des Tregs pour immunosuppression.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Exemple de profil TL<\/td>T8 cytotoxiques \u2197, T r\u00e9gulateurs \u2197, NK3 \u2197.<\/td>Indication d’un processus canc\u00e9reux.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Leuc\u00e9mie Lympho\u00efde Chronique (LLC)<\/td>Hyper-prolif\u00e9ration de cellules B malignes exprimant CD5 et CD19.<\/td>Profil B pathologique sp\u00e9cifique.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              2. Proteinprofil<\/strong><\/h2>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t
                              Acteur<\/th>\u2197 Augmentation<\/th>\u2198 Baisse<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              IgM<\/td>\u2022 >300 % \u2192 Maladie de Waldenstr\u00f6m
                              \n\u2022 200\u2013300 % \u2192 Allergie (\u2197 lymph. B, \u2198 Tregs)
                              \n\u2022 <200 % \u2192 Infection virale ou bact\u00e9rienne
                              \n\u2022 Processus auto-immun
                              \n\u2022 Gammapathie monoclonale (b\u00e9nigne ou maligne)<\/td>                              		\u2022 >50 % \u2192 Post-infection aigu\u00eb
                              \n\u2022 <50 % \u2192 MAI
                              \n\u2022 <30 % \u2192 Cancer<\/td>\n<\/tr>\n
                              IgG<\/td>\u2022 MAI (\u2197 lymph. B CD5\u207a, \u2198 Tregs)
                              \n\u2022 An\u00e9mie h\u00e9molytique (\u2197 Tregs, NK3)
                              \n\u2022 Infection chronique<\/td>                              		\u2022 Corticoth\u00e9rapie \/ immunosuppresseurs
                              \n\u2022 H\u00e9mopathie maligne
                              \n\u2022 Gammapathie monoclonale<\/td>\n<\/tr>\n
                              IgA<\/td>\u2022 Infection chronique, MAI, Cirrhose, Arthrose
                              \n\u2022 Lithiase biliaire, Cancer
                              \n\u2022 Gammapathie monoclonale<\/td>                              		\u2022 D\u00e9ficit cong\u00e9nital
                              \n\u2022 Pathologies musculo-tendineuses
                              \n\u2022 MAI
                              \n\u2022 Maladie de Biermer<\/td>\n<\/tr>\n
                              IgM + IgG + IgA<\/td>\u2022 Hypergammaglobulin\u00e9mie globale : foyers infectieux aigus, MAI, gammapathie<\/td>\u2022 Hypogammaglobulin\u00e9mie globale : causes cong\u00e9nitales, intoxication, infection virale, cancer<\/td>\n<\/tr>\n
                              IgM \u2198\u2198 + IgA \u2197<\/td>\u2022 Cancer<\/td>–<\/td>\n<\/tr>\n
                              Haptoglobine (HPT)<\/td>\u2022 \u2197 avec Orosomuco\u00efde \u2192 Inflammation syst\u00e9mique chronique
                              \n\u2022 \u2197 seule \u2192 Syndrome n\u00e9phrotique<\/td>                              		\u2022 H\u00e9molyse
                              \n\u2022 Insuffisance h\u00e9patique<\/td>\n<\/tr>\n
                              Orosomuco\u00efde (ORO)<\/td>\u2022 \u2197 avec HPT \u2192 Inflammation syst\u00e9mique chronique
                              \n\u2022 \u2197 seule \u2192 H\u00e9molyse<\/td>                              		\u2022 Fuite urinaire ou intestinale
                              \n\u2022 \u2198 avec HPT \u2192 Atteinte h\u00e9patique<\/td>\n<\/tr>\n
                              C3<\/td>\u2022 Inflammation chronique<\/td>\u2022 MAI (consommation par CIC)<\/td>\n<\/tr>\n
                              CRP<\/td>\u2022 Inflammation aigu\u00eb ou active<\/td>–<\/td>\n<\/tr>\n
                              Albumine<\/td>\u2022 H\u00e9moconcentration<\/td>\u2022 Inflammation subaigu\u00eb ou chronique
                              \r\n\u2022 Insuffisance h\u00e9patique, d\u00e9nutrition
                              \r\n\u2022 Pertes urinaires \/ digestives<\/td>\n<\/tr>\n
                              Transferrine<\/td>\u2022 Carence en fer
                              \r\n\u2022 Hyperoestrog\u00e9nisme<\/td>                              		\u2022 Inflammation subaigu\u00eb \/ chronique
                              \n\u2022 Insuffisance h\u00e9patique, d\u00e9nutrition
                              \n\u2022 Pertes urinaires \/ digestives<\/td>\n<\/tr>\n
                              Pr\u00e9albumine<\/td>\u2022 Hypothyro\u00efdie, corticoth\u00e9rapie
                              \r\n\u2022 \u00c9tat d\u00e9pressif, maladie d\u2019Alzheimer<\/td>                              		\u2022 Hyperthyro\u00efdie
                              \r\n\u2022 Inflammation latente
                              \r\n\u2022 Dysendocrinopathie
                              \r\n\u2022 Cancer<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              3. Synthese der gemeinsamen Interpretation (LT und PP)<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

                              Die gemeinsame Interpretation der Lymphozytentypisierung (LT), welche die zellul\u00e4re Immunit\u00e4t (CD4, CD8, Tregs, NK) misst, und des Proteinprofils (PP), welches die humorale Immunit\u00e4t und Entz\u00fcndungen misst, ist entscheidend f\u00fcr die Verfeinerung der Diagnose chronischer Krankheiten.<\/p>\n\n\n\n

                              A. Profile im infekti\u00f6sen Kontext<\/h3>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t
                              Pathologie \/ Stade<\/th>Typage lymphocytaire (TL)<\/th>Profil prot\u00e9ique (PP)<\/th>Interpr\u00e9tation conjointe<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Infection virale aigu\u00eb<\/td>\u2022 Hyperlymphocytose globale
                              \n\u2022 \u2191 T activ\u00e9s, T4, Tc
                              \n\u2022 Polarisation Th1
                              \n\u2022 Rapport T4\/T8 et Tc\/Tnc en \u00ab cath\u00e9drale \u00bb<\/td>                              		\u2022 \u2191 IgM (r\u00e9ponse imm\u00e9diate)
                              \n\u2022 \u2191 IgG, IgA (commutation isotypique)
                              \n\u2022 \u2191\u2191\u2191 CRP et C3 (inflammation aigu\u00eb)<\/td>                              		R\u00e9ponse immunitaire robuste avec activation cytotoxique et humorale efficace. Pr\u00e9sentation antig\u00e9nique optimale via CMH et forte stimulation des lymphocytes B.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Infection virale chronique \/ mal contr\u00f4l\u00e9e<\/td>\u2022 \u2191 Tregs
                              \n\u2022 \u2193 T4\/T8, \u2193 Tc\/Tnc
                              \n\u2022 Apparition de T non cytotoxiques (Tnc)
                              \n\u2022 Activit\u00e9 NK variable (compensation ou \u00e9puisement)<\/td>                              		\u2022 \u2191 IgG, IgA (stimulation chronique)
                              \n\u2022 IgM parfois persistantes
                              \n\u2022 \u2191\u2191 ORO, HAPTO (inflammation chronique)<\/td>                              		\u00c9puisement de la r\u00e9ponse cytotoxique, induction d\u2019une tol\u00e9rance accrue (Tregs\u2191) vis-\u00e0-vis d\u2019un antig\u00e8ne persistant.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              B. Profile im autoimmunen oder allergischen Kontext<\/h3>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t
                              Pathologie<\/th>Typage lymphocytaire (TL)<\/th>Profil prot\u00e9ique (PP)<\/th>Interpr\u00e9tation conjointe<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Maladie auto-immune (MAI)<\/td>\u2022 \u2193\u2193 Tregs
                              \n\u2022 \u2191\u2191 Th17 (et\/ou Th1)
                              \n\u2022 \u2191 Lymphocytes B pathologiques (CD19\u207aCD5\u207a ou CD19\u207a)
                              \n\u2022 Tc possibles (ex. DT1, SEP)<\/td>                              		\u2022 \u2191 IgG, IgA (hypergammaglobulin\u00e9mie polyclonale)
                              \n\u2022 \u2193 C3 (consommation par CIC)
                              \n\u2022 \u2193 Pr\u00e9albumine<\/td>                              		Rupture de la tol\u00e9rance immunitaire. L\u2019effondrement des Tregs favorise Th17 et B auto-r\u00e9actifs. Les CIC (corr\u00e9l\u00e9s \u00e0 C3\u2193) participent \u00e0 la pathog\u00e9nie (vascularite, glom\u00e9rulon\u00e9phrite, arthrite).<\/td>\n<\/tr>\n
                              Allergie (Type I)<\/td>\u2022 \u2191\u2191 Th2
                              \n\u2022 \u2191\u2191 Lymphocytes B
                              \n\u2022 \u2193 Tregs (mod\u00e9r\u00e9e)<\/td>                              		\u2022 \u2191\u2191 IgE totaux
                              \n\u2022 IgM possible
                              \n\u2022 \u00c9osinophiles \u2191
                              \n\u2022 CRP normale ou mod\u00e9r\u00e9e<\/td>                              		Polarisation Th2 marqu\u00e9e induisant production d\u2019IgE. La baisse des Tregs accentue le d\u00e9faut de r\u00e9gulation.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              C. Profile im neoplastischen Kontext<\/h3>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t
                              Pathologie<\/th>Typage lymphocytaire (TL)<\/th>Profil prot\u00e9ique (PP)<\/th>Interpr\u00e9tation conjointe<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Cancer \/ prolif\u00e9ration tumorale<\/td>\u2022 \u2191 Tregs (immunosuppression tumorale ou r\u00e9gulation inflammatoire)
                              \n\u2022 \u2191 Tc (r\u00e9ponse cytotoxique)
                              \n\u2022 \u2191 NK3<\/td>                              		\u2022 \u2193\u2193 IgM (< 30 %)
                              \n\u2022 \u2193 Pr\u00e9albumine (atteinte nutritionnelle ou n\u00e9oplasique)
                              \n\u2022 IgA parfois \u2191<\/td>                              		Le syst\u00e8me immunitaire tente une \u00e9limination (Tc, NK) mais est contourn\u00e9 par l\u2019action suppressive des Tregs. Baisse des prot\u00e9ines plasmatiques = fragilit\u00e9 syst\u00e9mique.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Leuc\u00e9mie lympho\u00efde chronique (LLC)<\/td>\u2022 Hyperprolif\u00e9ration de lymphocytes B malins (CD19\u207aCD5\u207a)<\/td>\u2022 Hypogammaglobulin\u00e9mie (\u2193 IgM, parfois IgG\/IgA)<\/td>Expansion clonale B maligne avec inhibition des fonctions immunes et alt\u00e9ration de la synth\u00e8se des Ig normales.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                              Warum empfiehlt die BI(G)MED eine Laboruntersuchung? Da die BI(G)MED auf feine immunogenetische Mechanismen einwirkt, st\u00fctzt sie sich naturgem\u00e4\u00df auf die Biologie des Patienten. Daher ist es im Ansatz der BI(G)MED fast automatisch vorgesehen, vor der Einf\u00fchrung einer personalisierten Behandlung eine Laboruntersuchung zu verordnen. 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