{"id":9759,"date":"2025-09-17T11:45:17","date_gmt":"2025-09-17T09:45:17","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ebma-europe.com\/bigmed\/der-bigmed-ansatz\/diagnostischer-ansatz\/methodik-zur-interpretation-von-befunden\/"},"modified":"2026-02-11T13:42:46","modified_gmt":"2026-02-11T12:42:46","slug":"methodik-zur-interpretation-von-befunden","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.ebma-europe.com\/de\/bigmed\/der-bigmed-ansatz\/diagnostischer-ansatz\/methodik-zur-interpretation-von-befunden\/","title":{"rendered":"Methodik zur Interpretation von Befunden"},"content":{"rendered":"\n
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    \n\t\t\t\t\t
  1. \n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\n\t\t\t\t\t\tStartseite\t\t\t\t\t<\/a>\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t<\/li>\n\t\t\t<\/ol>\n\n\t<\/nav>\t<\/div>\n\n\n

    \n\tMethodik zur Interpretation von Befunden<\/h1>\n<\/div><\/div>\n<\/div>\n\n
    \n

    Warum empfiehlt die BI(G)MED eine Laboruntersuchung?<\/h2>\n\n\n\n

    Da die BI(G)MED auf feine immunogenetische Mechanismen einwirkt, st\u00fctzt sie sich naturgem\u00e4\u00df auf die Biologie des Patienten. Daher ist es im Ansatz der BI(G)MED fast automatisch vorgesehen, vor der Einf\u00fchrung einer personalisierten Behandlung eine Laboruntersuchung zu verordnen<\/strong>. <\/p>\n\n\n\n

    Sie wird auch f\u00fcr die Nachverfolgung von Pathologien und die Objektivierung der Behandlungswirkung empfohlen.<\/p>\n\n\n\n

    Diese Untersuchung besteht aus einer Lymphozytentypisierung und einem Proteinprofil<\/strong>, die bei Bedarf durch Serologien, die Suche nach Autoantik\u00f6rpern, HLA-Typisierung oder Tumormarker erg\u00e4nzt werden. <\/p>\n\n\n\n

    In diesem Artikel werden wir insbesondere die Methodik zur Interpretation der Lymphozytentypisierung und des Proteinprofils detailliert beschreiben, da die anderen Untersuchungen vergleichsweise einfacher zu interpretieren sind.<\/p>\n<\/div>\n\n

    \n

    1. Lymphozytentypisierung<\/h2>\n\n\n\n

    Die Lymphozytentypisierung ist eine Laboruntersuchung, die es erm\u00f6glicht, die verschiedenen Lymphozyten-Subpopulationen unter Verwendung von Membranmarkern, den sogenannten Clusters of Differentiation (CD)<\/strong>, zu messen. Sie erlaubt es, die Dynamik des zellvermittelten Immunsystems zu identifizieren. <\/p>\n\n\n\n

    A. Schl\u00fcsselmarker und Abk\u00fcrzungen<\/h3>\n\n\n\n
    \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t
    Marqueur (Abr\u00e9viation)<\/th>D\u00e9nomination commune<\/th>Fonction immunitaire principale<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
    CD3- CD16+ CD56+ (NK)<\/td>Nombre total de lymphocytes NK<\/td>Ils apportent leur soutien au CMH I, qui traverse une p\u00e9riode difficile.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD3+ (T3)<\/td>Lymphocytes T matures<\/td>Nombre total de lymphocytes T.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD3+ DR+ (Tact)<\/td>Lymphocytes T activ\u00e9s<\/td>Elles augmentent proportionnellement \u00e0 l’intensit\u00e9 des signaux de co-stimulation.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD4+ (T4)<\/td>Lymphocytes T auxiliaires<\/td>Le CMH II le reconna\u00eet.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD4\u207a T-bet\u207a<\/td>Lymphocytes Th1<\/td>R\u00e9ponse cellulaire (activation des macrophages, d\u00e9fense contre les agents pathog\u00e8nes intracellulaires, les virus et les bact\u00e9ries).<\/td>\n<\/tr>\n
    CD4\u207a GATA-3\u207a<\/td>Lymphocytes Th2<\/td>R\u00e9ponse humorale et antiparasitaire, activation des \u00e9osinophiles et production d’IgE.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD4\u207a ROR\u03b3t\u207a<\/td>Lymphocytes Th17<\/td>R\u00e9ponse inflammatoire et antibact\u00e9rienne\/antifongique, recrutement de neutrophiles, implication dans plusieurs maladies auto-immunes.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD4+ FOXP3\u207a<\/td>Lymphocytes T r\u00e9gulateurs<\/td>Responsables de la tol\u00e9rance immunitaire.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD8+ (T8)<\/td>Lymphocytes T totaux<\/td>Le CMH I le reconna\u00eet.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD8+ CD57- (T8c)<\/td>Lymphocytes T cytotoxiques (Tc)<\/td>R\u00e9ponse cytotoxique efficace, lyse des cellules cibles.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD8+ CD57+ (T8s)<\/td>Lymphocytes T non cytotoxiques (Tnc ou suppresseurs)<\/td>Impliqu\u00e9s dans l’\u00e9puisement ou la r\u00e9gulation.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD19+ (B)<\/td>Lymphocytes B totaux<\/td>R\u00e9ponse humorale.<\/td>\n<\/tr>\n
    CD19+ CD5+ (B19\/5)<\/td>Lymphocytes B pathologiques<\/td>Li\u00e9s \u00e0 des processus auto-immuns ou \u00e0 certaines maladies du sang (par exemple, la LLC).<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
    \n
    \"\"<\/figure>\n<\/div>\n\n
    \n

    B. Konzepte der Reaktivit\u00e4t<\/h3>\n\n\n\n

    Die Interpretation beginnt mit der Bewertung der Reaktivit\u00e4t:<\/p>\n\n\n\n

      \n
    • Globale Reaktivit\u00e4t (Gesamtlymphozyten):<\/strong> Eine Lymphozytose<\/strong> deutet auf eine globale Hyperreaktivit\u00e4t<\/strong> hin, w\u00e4hrend eine Lymphopenie<\/strong> eine globale Hyporeaktivit\u00e4t<\/strong> signalisiert.<\/li>\n\n\n\n
    • Selektive Reaktivit\u00e4t:<\/strong> Kann spezifisch T4-, T8-, T8c- oder B-Lymphozyten betreffen (selektive oder multiselektive Hyper- oder Hyporeaktivit\u00e4t).<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

      Sekund\u00e4re Reaktivit\u00e4t:<\/strong> Wenn alle Messwerte normal sind, werden die Quotienten analysiert: T4\/T8<\/strong> und T8c\/T8nc<\/strong>.<\/p>\n<\/div>\n\n

      \n

      2. Funktionelle Interpretation (MHC-Effizienz)<\/h2>\n\n\n\n

      Die zwei Schl\u00fcsseltriaden (T4, T8, T4\/T8 und Tc, Tnc, Tc\/Tnc) erm\u00f6glichen die Bewertung der Effizienz der Antigenpr\u00e4sentation durch den Haupthistokompatibilit\u00e4tskomplex (MHC), der f\u00fcr die adaptive Immunantwort wesentlich ist.<\/p>\n\n\n\n

      A. Effizienz von MHC II (T4, T8, T4\/T8)<\/h3>\n\n\n\n

      MHC II ist f\u00fcr die Pr\u00e4sentation extrazellul\u00e4rer Peptide verantwortlich, woran haupts\u00e4chlich CD4+-T-Lymphozyten (Helferzellen) beteiligt sind.<\/p>\n\n\n\n

        \n
      • G\u00fcnstige Situation (effizientes MHC II)<\/strong>: Der Anstieg der CD4+ (T4)<\/strong> muss st\u00e4rker ausfallen als der der CD8+.\n
          \n
        • Ergebnis: relativ hoher T4\/T8-Wert<\/strong>.<\/li>\n\n\n\n
        • Erscheinungsbild im Triptychon T4-T8-T4\/T8<\/strong>: Form einer \u201eKathedrale<\/strong>\u201c.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
          \"\"<\/figure>\n\n\n\n
            \n
          • Blockadesituation (MHC II in Schwierigkeiten)<\/strong>: Das Profil kehrt sich um oder nimmt ab, was auf eine ineffiziente Antigenpr\u00e4sentation hindeutet.\n
              \n
            • Erscheinungsbild im Triptychon T4-T8-T4\/T8<\/strong>: Form einer \u201ePyramide<\/strong>\u201c.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
              \"\"<\/figure>\n\n\n\n
                \n
              • MHC-II-Kompensation<\/strong>: Die Rekrutierung aktivierter T-Zellen (Tact)<\/strong> unterst\u00fctzt ein MHC II in Schwierigkeiten.<\/li>\n<\/ul>\n<\/div>\n\n
                \n

                B. Effizienz von MHC I (Tc, Tnc, Tc\/Tnc)<\/h3>\n\n\n\n

                MHC I ist f\u00fcr die Pr\u00e4sentation intrazellul\u00e4rer Peptide (Viren, Krebs) verantwortlich, woran haupts\u00e4chlich zytotoxische CD8+-T-Lymphozyten (Tc) beteiligt sind.<\/p>\n\n\n\n

                  \n
                • G\u00fcnstige Situation (effizientes MHC I)<\/strong>: Der Anstieg der zytotoxischen T-Zellen (Tc) muss st\u00e4rker ausfallen als der der nicht-zytotoxischen T-Zellen (Tnc).\n
                    \n
                  • Ergebnis: relativ hoher Tc\/Tnc-Wert<\/strong>.<\/li>\n\n\n\n
                  • Erscheinungsbild im Triptychon Tc-Tnc-Tc\/Tnc<\/strong>: Form einer \u201eKathedrale<\/strong>\u201c.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                      \n
                    • Blockadesituation (MHC I in Schwierigkeiten)<\/strong>: Die nicht-zytotoxischen T-Zellen (Tnc) nehmen zu oder die Tc nehmen ab.\n
                        \n
                      • Ergebnis: sinkender Tc\/Tnc-Wert<\/strong>.<\/li>\n\n\n\n
                      • Erscheinungsbild im Triptychon Tc-Tnc-Tc\/Tnc<\/strong><\/strong>: Form einer \u201ePyramide<\/strong>\u201c.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                          \n
                        • Beginnende Blockade von MHC I: \n
                            \n
                          • Erscheinungsbild im Triptychon Tc-Tnc-Tc\/Tnc: Bild einer \u201eTreppe<\/strong>\u201c. <\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                              \n
                            • MHC-I-Kompensation<\/strong>: Die Rekrutierung von NK-Zellen<\/strong> unterst\u00fctzt ein MHC I in Schwierigkeiten. Das Fehlen dieser NK-Verst\u00e4rkung im Falle einer Blockade ist ein Zeichen f\u00fcr gro\u00dfe Schwierigkeiten des Immunsystems (IS). <\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t
                              Acteur \/ Sous-population<\/th>\u2197 Augmentation<\/th>\u2198 Descente<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Nombre total de lymphocytes<\/td>Hyperr\u00e9activit\u00e9 g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e \u2192 infection virale aigu\u00eb (EBV, CMV\u2026), tabagisme, leuc\u00e9mie lympho\u00efde chronique (LLC)<\/td>Hypo-r\u00e9activit\u00e9 g\u00e9n\u00e9rale \u2192 infection virale chronique, maladie auto-immune, intoxication, traitement immunosuppresseur<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes T4 (CD4\u207a)<\/td>Activation du CMH II \u2192 infection, MAI, inflammation<\/td>Immunod\u00e9ficience (d\u00e9ficit de la r\u00e9ponse auxiliaire)<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes T8 cytotoxiques (Tc)<\/td>Cytotoxicit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e \u2192 infection virale ou cancer<\/td>Immunod\u00e9ficience ou \u00e9puisement cytotoxique<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes T8 non cytotoxiques (Tnc)<\/td>Blocage immunitaire (pyramide MHC I) \u2192 inhibition des r\u00e9ponses T et B<\/td>Activation du SI (charge active sur CMH I)<\/td>\n<\/tr>\n
                              Rapport T4\/T8<\/td>\u2197 = Activation du CMH II \u2192 infection bact\u00e9rienne, parasitaire ou fongique<\/td>\u2198 = Pr\u00e9dominance du CMH I \u2192 infection virale ou n\u00e9oplasique<\/td>\n<\/tr>\n
                              Rapport Tc\/Tnc<\/td>\u2197 = Charge active CMH I (bonne r\u00e9ponse antivirale ou antitumorale)<\/td>\u2198 = Blocage CMH I (difficult\u00e9 \u00e0 contr\u00f4ler un virus ou une tumeur)<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes T activ\u00e9s (Tact)<\/td>Recrutement compensatoire \u2192 infection active, inflammation bact\u00e9rienne, parasitaire ou fongique (alt\u00e9ration du CMH II)<\/td>D\u00e9ficit d’activation des effecteurs T<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes B (CD19\u207a)<\/td>Allergie, MAI, intoxication chronique, dysbiose, LLC<\/td>Corticoth\u00e9rapie ou immunosuppresseurs<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes B CD5\u207a<\/td>MAI en \u00e9volution (en particulier en cas d’augmentation des lymphocytes B et de diminution des cellules Treg)<\/td>–<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes NK<\/td>LLC (en cas d’augmentation du nombre de lymphocytes B CD19\u207a et de leucocytes)<\/td>Activation cytotoxique \u2192 infection virale, cancer, compensation d’un syst\u00e8me immunitaire de type I bloqu\u00e9<\/td>\n<\/tr>\n
                              Sous-population Th1 \/ Th2<\/td>N\u00e9phropathie \u00e0 IgA<\/td>Th1 < Th2 \u2192 allergie, cancer (tol\u00e9rance accrue)<\/td>\n<\/tr>\n
                              Sous-population Th17<\/td>M\u00e9tastases (sein)<\/td>–<\/td>\n<\/tr>\n
                              Lymphocytes T r\u00e9gulateurs (Treg)<\/td>Tol\u00e9rance accrue \u2192 infection chronique, cancer<\/td>Perte de tol\u00e9rance \u2192 allergie, MAI<\/td>\n<\/tr>\n
                              CMH I (Tc, Tnc, Tc\/Tnc \u00b1 NK)<\/td>\u00ab Profil de cath\u00e9drale = charge active \u2192 infection virale \/ cancer \u00bb<\/td>Profil pyramidal = blocage \u2192 difficult\u00e9 \u00e0 lutter contre les infections virales\/n\u00e9oplasiques ; double pyramide = anergie immunitaire<\/td>\n<\/tr>\n
                              CMH II (T4, T8, T4\/T8 \u00b1 Tact)<\/td>Profil d’escalier = transition \u00bb<\/td>Profil pyramidal = blocage \u2192 difficult\u00e9 \u00e0 lutter contre les agents pathog\u00e8nes extracellulaires<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              3. Beispiele f\u00fcr die Interpretation in spezifischen klinischen Kontexten<\/h2>\n\n\n\n

                              A. Virale Infektionen<\/h3>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t
                              Phase de l’infection<\/th>Profil de la composition lymphocytaire<\/th>Signification<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Infection aigu\u00eb<\/td>Hyperlymphocytose. T4 \u2197 et Tact \u2197, Tc \u2197, B \u2197. Pr\u00e9dominance de la voie Th1.<\/td>R\u00e9ponse immunitaire solide, pr\u00e9sentation efficace des antig\u00e8nes par le CMH.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Infection mal ma\u00eetris\u00e9e<\/td>Tact \u2198, Tregs \u2197, T4\/T8 \u2198 (diminution relative des Th1), Tnc \u2197 (apparition de lymphocytes T non cytotoxiques), Tc\/Tnc \u2198. NK \u2197 (qui viennent en renfort).<\/td>Baisse de l’efficacit\u00e9 de la r\u00e9ponse, risque d’\u00e9puisement.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Infection chronique<\/td>Treg \u2197, T4\/T8 \u2198 (diminution significative des cellules Th1). Tnc \u2197, Tc\/Tnc \u2198. NK \u2198.<\/td>\u00c9puisement de la r\u00e9ponse, augmentation de la tol\u00e9rance immunitaire (Tregs).<\/td>\n<\/tr>\n
                              Exemple d’activation<\/td>Tc\/Tnc \u2197 (rapport \u00e9lev\u00e9). NK \u2197 (soutien aux T8 cytotoxiques).<\/td>Syst\u00e8me efficace contre une infection virale.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Exemple d’\u00e9puisement<\/td>D\u00e9ficit en Tc et augmentation des Tnc.<\/td>\u00c9puisement de la r\u00e9ponse cytotoxique \/ d\u00e9pression.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              B. Mikrobielle Infektionen<\/h3>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t
                              Type d’infection<\/th>M\u00e9canismes et profil cl\u00e9<\/th>Exemples<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Micro-organisme intracellulaire<\/td>R\u00e9ponse T8 (CMH I) si le cycle de vie se d\u00e9roule dans le cytosol (profil viral). R\u00e9ponse CD4\/Th1 (CMH II) si le cycle se d\u00e9roule dans les phagosomes\/vacuoles.<\/td>Listeria, Rickettsia (cytosol). Brucella, Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia (phagolysosomes).<\/td>\n<\/tr>\n
                              Bact\u00e9rie extracellulaire \/ Champignon<\/td>T activ\u00e9s \u2197, T4 \u2197, B \u2197. Pr\u00e9dominance de la voie Th17.<\/td>Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Candida albicans.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              C. Allergie und Autoimmunit\u00e4t<\/h3>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t
                              Pathologie<\/th>Profil caract\u00e9ristique du type lymphocytaire<\/th>Notes d’interpr\u00e9tation<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Allergie (contact avec un allerg\u00e8ne)<\/td>T activ\u00e9es \u2197, T4 \u2197, B \u2197\u2197, pr\u00e9dominance de la voie Th2. Tregs \u2198. \u00c9osinophiles \u2197.<\/td>R\u00e9ponse m\u00e9di\u00e9e par les IgE (hypersensibilit\u00e9 de type I). Le profil Th2 \u2197\u2197 et Tregs \u2198 est caract\u00e9ristique.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Auto-immunit\u00e9 (MAI)<\/td>T activ\u00e9es \u2197, T4 \u2197. Pr\u00e9dominance des voies Th1 et Th17. B \u2197 et, \u00e9ventuellement, B CD5+\/CD19+ \u2197. Tregs \u2198 ou \u2198\u2198.<\/td>Cela indique une alt\u00e9ration de la tol\u00e9rance. Un profil tr\u00e8s faible de Tregs + CD19+ \u2197 est un exemple de processus auto-immun.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              D. Krebs<\/h3>\n\n\n\n

                              Bei Krebs versucht das IS, die transformierten Zellen zu eliminieren (MHC I \/ T8), unterliegt jedoch h\u00e4ufig der Immunevasion (Anstieg der Tregs).<\/p>\n\n\n\n

                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t
                              Contexte<\/th>Profil de la composition lymphocytaire<\/th>Signification<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Le cancer en g\u00e9n\u00e9ral<\/td>T8 \u2197 et Tc \u2197, donc T8c\/T8s \u2197. Tregs \u2197 (pour inhiber une r\u00e9ponse immunitaire excessive). \u00c9ventuellement NK \u2197. Voie Th1 \u2197 (dans certains cas Th2).<\/td>Le syst\u00e8me immunitaire tente d’\u00e9liminer la tumeur (Tc \u2197), mais celle-ci recrute des lymphocytes T r\u00e9gulateurs (Treg) afin de provoquer une immunosuppression.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Exemple de profil TL<\/td>Cellules T cytotoxiques \u2197, cellules T r\u00e9gulatrices \u2197, cellules NK3 \u2197.<\/td>Signe d’un processus canc\u00e9reux.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Leuc\u00e9mie lympho\u00efde chronique (LLC)<\/td>Hyperprolif\u00e9ration de cellules B malignes exprimant les marqueurs CD5 et CD19.<\/td>Profil pathologique sp\u00e9cifique B.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              2. Proteinprofil<\/strong><\/h2>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t
                              Acteur<\/th>\u2197 Augmentation<\/th>\u2198 Descente<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              IgM<\/td>\u00ab \u2022 >300 % \u2192 Maladie de Waldenstr\u00f6m<\/td>\u00ab \u2022 > 50 % \u2192 Phase aigu\u00eb post-infectieuse<\/td>\n<\/tr>\n
                              IgG<\/td>\u2022 200\u2013300 % \u2192 Allergie (augmentation des lymphocytes B, diminution des cellules T r\u00e9gulatrices)<\/td>\u2022 < 50 % \u2192 MAI<\/td>\n<\/tr>\n
                              IgA<\/td>\u2022 <200 % \u2192 Infection virale ou bact\u00e9rienne<\/td>\u2022 < 30 % \u2192 Cancer \u00bb<\/td>\n<\/tr>\n
                              IgM + IgG + IgA<\/td>\u2022 Processus auto-immun<\/td>\u2022 Hypogammaglobulin\u00e9mie g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e : causes cong\u00e9nitales, intoxication, infection virale, cancer<\/td>\n<\/tr>\n
                              IgM \u2198\u2198 + IgA \u2197<\/td>\u2022 Gammapathie monoclonale (b\u00e9nigne ou maligne) \u00bb<\/td>–<\/td>\n<\/tr>\n
                              Haptoglobine (HPT)<\/td>\u00ab \u2022 \u2197 en association avec l’orosomuco\u00efde \u2192 Inflammation syst\u00e9mique chronique<\/td>\u00ab \u2022 H\u00e9molyse<\/td>\n<\/tr>\n
                              Orosomuco\u00efde (ORO)<\/td>\u2022 \u2197 seule \u2192 Syndrome n\u00e9phrotique \u00bb<\/td>\u2022 Insuffisance h\u00e9patique \u00bb<\/td>\n<\/tr>\n
                              C3<\/td>\u2022 Inflammation chronique<\/td>\u2022 MAI (consommation par CIC)<\/td>\n<\/tr>\n
                              CRP<\/td>\u2022 Inflammation aigu\u00eb ou active<\/td>–<\/td>\n<\/tr>\n
                              Albumine<\/td>\u2022 H\u00e9moconcentration<\/td>\u00ab \u2022 Inflammation subaigu\u00eb ou chronique<\/td>\n<\/tr>\n
                              Transf\u00e9rrine<\/td>\u00ab \u2022 Carence en fer<\/td>\u2022 Insuffisance h\u00e9patique, malnutrition<\/td>\n<\/tr>\n
                              Pr\u00e9albumine<\/td>\u2022 Hyper\u0153strog\u00e9nie \u00bb<\/td>\u2022 Pertes urinaires ou digestives \u00bb<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              3. Synthese der gemeinsamen Interpretation (LT und PP)<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

                              Die gemeinsame Interpretation der Lymphozytentypisierung (LT), welche die zellul\u00e4re Immunit\u00e4t (CD4, CD8, Tregs, NK) misst, und des Proteinprofils (PP), welches die humorale Immunit\u00e4t und Entz\u00fcndungen misst, ist entscheidend f\u00fcr die Verfeinerung der Diagnose chronischer Krankheiten.<\/p>\n\n\n\n

                              A. Profile im infekti\u00f6sen Kontext<\/h3>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t\n\t
                              Pathologie \/ Stade<\/th>Typage lymphocytaire (TL)<\/th>Profil prot\u00e9ique (PP)<\/th>Interpr\u00e9tation conjointe<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Infection virale aigu\u00eb<\/td>\u00ab \u2022 Hyperlymphocytose g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e<\/td>\u00ab \u2022 \u2191 IgM (r\u00e9ponse imm\u00e9diate)<\/td>R\u00e9ponse immunitaire solide, accompagn\u00e9e d’une activation cytotoxique et humorale efficace. Pr\u00e9sentation optimale des antig\u00e8nes par le CMH et forte stimulation des lymphocytes B.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Infection virale chronique \/ mal contr\u00f4l\u00e9e<\/td>\u2022 Augmentation des lymphocytes T activ\u00e9s, T4 et Tc<\/td>\u2022 \u2191 IgG, IgA (conversion isotypique)<\/td>\u00c9puisement de la r\u00e9ponse cytotoxique, induction d’une tol\u00e9rance accrue (augmentation du nombre de lymphocytes T r\u00e9gulateurs) face \u00e0 un antig\u00e8ne persistant.<\/td>\n<\/tr>\n
                              <\/td>\u2022 Polarisation Th1<\/td>\u2022 \u2191\u2191\u2191 PCR et C3 (inflammation aigu\u00eb) \u00bb<\/td><\/td>\n<\/tr>\n
                              <\/td>\u2022 Rapports T4\/T8 et Tc\/Tnc en forme de \u00ab cath\u00e9drale \u00bb \u00bb<\/td><\/td><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              B. Profile im autoimmunen oder allergischen Kontext<\/h3>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t\n\t\n\t
                              Pathologie<\/th>Typage lymphocytaire (TL)<\/th>Profil prot\u00e9ique (PP)<\/th>Interpr\u00e9tation conjointe<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Maladie auto-immune (MAI)<\/td>\u00ab \u2022 \u2193\u2193 Tregs<\/td>\u00ab \u2022 \u2191 IgG, IgA (hypergammaglobulin\u00e9mie polyclonale)<\/td>Rupture de la tol\u00e9rance immunitaire. L’effondrement des cellules Treg favorise l’activation des cellules Th17 et des cellules B autor\u00e9actives. Les CIC (associ\u00e9s \u00e0 une diminution du C3) participent \u00e0 la pathogen\u00e8se (vascularite, glom\u00e9rulon\u00e9phrite, arthrite).<\/td>\n<\/tr>\n
                              Allergie (de type I)<\/td>\u2022 \u2191\u2191 Th17 (et\/ou Th1)<\/td>\u2022 \u2193 C3 (consommation par CIC)<\/td>Polarisation Th2 marqu\u00e9e induisant la production d’IgE. La diminution des cellules Treg accentue le d\u00e9faut de r\u00e9gulation.<\/td>\n<\/tr>\n
                              <\/td>\u2022 \u2191 Lymphocytes B pathologiques (CD19\u207aCD5\u207a ou CD19\u207a)<\/td>\u2022 \u2193 Pr\u00e9albumine \u00bb<\/td><\/td>\n<\/tr>\n
                              <\/td>\u2022 Maladies auto-immunes possibles (par ex., DT1, EM) \u00bb<\/td>\u2022 \u00c9osinophiles \u2191<\/td><\/td>\n<\/tr>\n
                              <\/td><\/td>\u2022 PCR normale ou mod\u00e9r\u00e9e \u00bb<\/td><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n\n
                              \n

                              C. Profile im neoplastischen Kontext<\/h3>\n\n\n\n
                              \n\n\n\n\t\n\n\t\n\t\n\t
                              Pathologie<\/th>Typage lymphocytaire (TL)<\/th>Profil prot\u00e9ique (PP)<\/th>Interpr\u00e9tation conjointe<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
                              Cancer \/ prolif\u00e9ration tumorale<\/td>\u00ab \u2022 \u2191 Treg (immunosuppression tumorale ou r\u00e9gulation inflammatoire)<\/td>\u00ab \u2022 \u2193\u2193 IgM (< 30 %)<\/td>Le syst\u00e8me immunitaire tente de les \u00e9liminer (Tc, NK), mais l’action suppressive des cellules Treg contrecarre ce processus. Diminution des prot\u00e9ines plasmatiques = fragilit\u00e9 syst\u00e9mique.<\/td>\n<\/tr>\n
                              Leuc\u00e9mie lympho\u00efde chronique (LLC)<\/td>\u2022 \u2191 Tc (r\u00e9ponse cytotoxique)<\/td>\u2022 \u2193 Pr\u00e9albumine (trouble nutritionnel ou n\u00e9oplasique)<\/td>Prolif\u00e9ration clonale maligne de type B accompagn\u00e9e d’une inhibition des fonctions immunitaires et d’une alt\u00e9ration de la synth\u00e8se des immunoglobulines normales.<\/td>\n<\/tr>\n
                              <\/td>\u2022 \u2191 NK3 \u00bb<\/td>\u2022 IgA parfois \u2191 \u00bb<\/td><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                              Warum empfiehlt die BI(G)MED eine Laboruntersuchung? Da die BI(G)MED auf feine immunogenetische Mechanismen einwirkt, st\u00fctzt sie sich naturgem\u00e4\u00df auf die Biologie des Patienten. Daher ist es im Ansatz der BI(G)MED fast automatisch vorgesehen, vor der Einf\u00fchrung einer personalisierten Behandlung eine Laboruntersuchung zu verordnen. 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