d’après Ma et al., Cell Reports Medicine, août 2026
Pourquoi s’intéresser à l’EBV et au CMV dans le Covid long ?
Le Covid long (LC) reste une entité mal comprise, sans marqueur biologique validé ni traitement approuvé. Une hypothèse de plus en plus étudiée est que les virus latents que nous portons tous, en particulier l’EBV (mononucléose infectieuse) et le CMV (cytomégalovirus), pourraient se réactiver à la faveur du dérèglement immunitaire causé par l’infection aiguë au SARS-CoV-2, et contribuer aux symptômes persistants.
Cette étude apporte un éclairage nouveau en comparant, chez des patients Covid long et des patients rétablis, l’état fonctionnel des lymphocytes T CD8+ (les cellules immunitaires chargées de détruire les cellules infectées) spécifiquement dirigés contre ces trois virus.
Le message clé : une réponse immunitaire qui ne « s’éteint » pas normalement
En temps normal, après une infection aiguë, les lymphocytes T cytotoxiques activés pendant la phase aiguë se « calment » progressivement une fois le virus éliminé, c’est la résolution physiologique de la réponse immunitaire.
Chez les patients Covid long, cette résolution semble incomplète : les cellules T restent dans un état activé, cytotoxique et « épuisé » (une forme de dysfonctionnement lié à une stimulation chronique), alors que chez les patients rétablis, ce même profil s’atténue progressivement avec le temps. Ce constat concerne les trois virus étudiés, mais avec des nuances importantes selon le virus.
Ce qui diffère selon le virus : trois scénarios distincts
SARS-CoV-2 — le scénario le mieux étayé : une persistance antigénique probable
Les cellules T anti-SARS-CoV-2 des patients LC restent activées et cytotoxiques plus longtemps que chez les patients rétablis, avec un profil évoquant une localisation tissulaire (et non uniquement sanguine). Ceci est cohérent avec les données déjà publiées montrant une persistance de matériel viral SARS-CoV-2 dans certains tissus jusqu’à 2 ans après l’infection initiale.
Message pratique : l’hypothèse d’un réservoir viral tissulaire résiduel reste une piste sérieuse pour expliquer certains symptômes du LC, même en l’absence de PCR positive dans le sang.
EBV — des signes compatibles avec une réactivation, à confirmer
Les cellules T anti-EBV des patients LC montrent un profil plus cytotoxique et différencié que ce qu’on attend normalement d’un virus latent bien contrôlé (où les cellules T restent dans un état « dormant », peu activé). C’est cohérent avec des études antérieures ayant rapporté des taux d’ADN EBV et d’anticorps anti-EBV plus élevés pendant le LC.
Message pratique : cela renforce l’intérêt clinique de rechercher des signes de réactivation EBV (sérologies EBV avec IgG anti-EA ou charge virale EBV si disponible) chez certains patients LC, en particulier en cas de fatigue marquée.
CMV — un paradoxe à connaître : la réactivation pourrait être protectrice
C’est un résultat surprenant et important à connaître pour la pratique : contrairement à l’EBV, le profil des cellules T anti-CMV chez les patients LC ne montre pas de signe de sur-stimulation — au contraire. Les auteurs émettent l’hypothèse qu’une réactivation active du CMV, via une molécule immunosuppressive que ce virus produit lui-même (un mime de l’IL-10 humaine), pourrait exercer un effet protecteur contre le LC en modulant l’inflammation chronique.
Message pratique : ce résultat invite à la prudence, il ne faut pas extrapoler la logique « réactivation virale = aggravation » à tous les virus latents. Le CMV ne devrait pas être traité comme l’EBV dans le raisonnement clinique sur le LC, et cette piste illustre la complexité des interactions hôte-virus dans cette pathologie.
lien vers l’article complet : https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(26)00363-0