Die Progression chronischer Lebererkrankungen basiert auf einem gemeinsamen mechanistischen Kontinuum. Die hepatische Lipidüberladung initiiert oxidativen Stress und sterile Entzündungen, die die pathologische Angiogenese und die endotheliale Dysfunktion fördern. Diese Signale konvergieren zur Aktivierung von Sternzellen, die extrazelluläre Matrix produzieren. Die daraus resultierende Fibrose erhöht den intrahepatischen Widerstand, fördert Hypoxie und unterhält einen Teufelskreis aus Entzündung-Fibrose-Angiogenese. […]